iii. Distributive sjokk

Septisk sjokk 

Definert som alvorlig sepsis med hypotensjon som ikke responderer på væsketilførsel, men krever bruk av inotrop medikamentbehandling. Septisk sjokk ved sepsis med gramnegative stavbakterier som produserer endotoksiner, men også på grunn av meningokokker, pneumokokker, streptokokker og gule stafylokokker. Bakterier utløser endotoksiner og inflammatoriske mediatorer som medfører permeabilitet (karlekkasje). Det er ulike inndelinger og definisjoner som er knyttet til sepsis:

• SIRS – systemisk inflammatorisk responssyndrom: temperatur > 38 grader eller < 36 grader, hjertefrekvens > 90 slag/minutt, respirasjonsfrekvens > 20/minutt eller PaCO₂ < 4,3 kPa, hvite blodceller > 12 x/l.
• Sepsis – en systemisk respons på infeksjon, i tillegg til to eller flere kjennetegn ved SIRS
• Alvorlig sepsis – sepsis med tegn til organsvikt, hypoperfusjon eller hypotensjon
• MODS – multiorgandysfunksjonssyndrom: organsvikt hos akutt, kritisk syk pasient

Nevrogent sjokk

Nevrogent eller spinalt sjokk forekommer ved høye tverrsnittsskader av ryggmargen, eventuelt ved spinal- og epiduralbedøvelse. Det gir manglende impulsoverføring i det sympatiske nervesystemet på grunn av nerveblokkering eller skade (vasoparalyse), hjertet mister evnen til å kompensere for blodtrykksfall, det gir økt volum i perifere kar og bradykardi (Jakobsen mfl. 2010).

Anafylaktisk sjokk

Anafylaktisk sjokk skyldes oftest en alvorlig og akutt allergisk reaksjon på medikamenter (penicillin, røntgenkontrastmidler), mat eller insektstikk. Det oppstår når en person kommer i kontakt med et antigen som forbinder seg med spesifikke IgE antistoffer på mastceller og basofiler, årsak til frigjøring av mediatorer som histamin, blodplateaktiverende faktor og andre mediatorer som gir en anafylaktisk reaksjon. Diffus perifer vasodilatasjon medfører feilfordeling av blodvolum til vevet som igjen medfører redusert venøs tilbakeflow til hjertet, kombinert med økt kapillærpermeabilitet som igjen medfører væsketap. Videre medfører dette fall i cardiac output og nedsatt vevsperfusjon med fatalt blodtrykksfall. Selv om pasienten kun opplever kløe, urticaria (elveblest) og noe respirasjonsbesvær, kan døden inntre i løpet av minutter eller timer uten adekvat behandling (Gulbrandsen & Stubberud 2005).

Behandling distributiv sjokk 

• Respirasjon – observere frekvens, dybde og administrere oksygen, eventuelt behov for intubering og respiratorbehandling på grunn av bronkialkonstriksjon eller larynxødem (ved anafylaktisk sjokk).
• Sirkulasjon – observere puls og BT. Blodtrykksfall behandles med væsketerapi med behov for mye væske på grunn av økt karpermeabilitet – krystalloider og kolloider. Medikamentell behandling – noradrenalin med vasokontraherende effekt og adrenalin – øker hjertets kontraktilitet og frekvens. Beina høyt og hodet lavt for å sikre blodtilførsel til vitale organer. Ved nevrogent sjokk med tap av sympatisk aktivitet administreres atropin.
• Bevissthet – observere eventuell endring av bevissthet – kan skyldes hypoksi på grunn av hypoperfusjon til hjerne. Observere bevissthet ved hjelp av Glasgow Coma Scale.
• Eliminasjon – hypoperfusjon medfører redusert nyrefunksjon med reduksjon i urinproduksjon. Ofte behov for dialysebehandling ved sepsis (Gulbrandsen & Stubberud 2010).